Images
Contact
Investigadors de l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) han descobert que la deficiència d’una única proteïna, Mitofusina 2, en les cèl·lules del múscul i del fetge en ratolins és suficient per provocar que els teixits es tornin insensibles a la insulina amb el consegüent augment de glucosa en sang. Aquestes són les dues condicions habituals prèvies al desenvolupament d’una diabetis tipus 2. L’estudi, publicat aquesta setmana al Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), valida la Mitofusina 2 com una possible diana per al tractament de la diabetis de tipus 2.
“La resistència a la insulina ocupa un lloc central en el desenvolupament de la diabetis mellitus, la dislipidèmia (alteració en les concentracions de lípids) o la obesitat. Mitofusina 2 podria ser un blanc molt específic per desenvolupar fàrmacs que posin fre a una malaltia que afecta ja a milions de persones”, explica el líder de l’estudi Antonio Zorzano, catedràtic de la Universitat de Barcelona, coordinador del programa de Medicina Molecular de l’IRB Barcelona i cap del laboratori Malalties Heterogèniques i Poligèniques en el mateix centre.
L’Organització Mundial de la Salut estima que el 2020 hi haurà 350 milions de persones amb diabetis al món. La diabetis tipus 2 suposarà el 90% dels casos i en gran part es deguda a un pes corporal excessiu, als mals hàbits alimentaris i la inactivitat física. Avui a Espanya, afecta al 6,5% de la població d’entre 30 i 65 anys i, segons la Societat Espanyola de Diabetis, prop d’un 11,6 % d’espanyols estarien en risc de desenvolupar una diabetis tipus 2.
La diana: Mitufusina 2
Estudis previs realitzats a l’IRB Barcelona van demostrar que persones obeses i diabètiques de tipus 2 tenien nivells molt baixos de Mitofusina 2 en múscul. Aquesta proteïna controla la via de senyalització de la insulina al fetge i els músculs. Els científics han observat que la seva carència provoca alteracions a les mitocòndries i el reticle endoplasmàtic, dos orgànuls fonamentals per al bon funcionament cel·lular. “Hem demostrat que l’acumulació de disfuncions en aquestes dues peces altera el comportament de les cèl·lules i afavoreix l’aparició de condicions de pre-diabetis”, diuen els principals autors de l’article, David Sebastián i María Isabel Hernández-Álvarez, científics postdoctorals de l’equip de Zorzano.
El treball l’han finançat parcialment els projectes europeus MITIN, del Setè Programa Marc (FP7), i DIOMED d’INTERREG/SUDOE/FEDER, ambdós coordinats per Antonio Zorzano a l’IRB Barcelona, i ha comptat amb el recolzament del CIBER en Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CIBERDEM), de l’Institut de Salut Carlos III.
Article de referència:
Mfn2 links mitochondrial and ER function with insulin signaling and is essential for normal glucose homeostasis. David Sebastián, María Isabel Hernández-Alvarez, Jessica Segalés, Eleonora Sorianello, Juan Pablo Muñoz, David Sala, Aurélie Waget, Marc Liesa, José C. Paz, Gopal Peddinti, Matej Orešič, Sara Pich, Remy Burcelin, Manuel Palacín, Antonio Zorzano.
PNAS (2012): Doi 10.1073/pnas.1108220109
IRB Barcelona
L’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) treballa per aconseguir una vida lliure de malalties. Desenvolupa una recerca multidisciplinària d’excel·lència per curar el càncer i altres malalties vinculades a l'envelliment. Treballa establint col·laboracions amb la indústria farmacèutica i els principals hospitals per fer arribar els resultats de la recerca a la societat a través de la transferència de tecnologia, i du a terme diferents iniciatives de divulgació científica per mantenir un diàleg obert amb la ciutadania. L’IRB Barcelona és un centre internacional que acull al voltant de 400 investigadors de més de 30 nacionalitats. Reconegut com a Centre d'Excel·lència Severo Ochoa des de 2011, és un centre CERCA i membre del Barcelona Institute of Science and Technology (BIST).
